همانطور که می دانید میتوکندری ها همانند کلروپلاست ها دارای دو غشاء هستند. غشای خارجی میتوکندری ها دارای کانال هایی به نام پورین ها است و مواد و ترکیبات زیادی از جمله منومرهای تشکیل دهنده پلیمرهای زیستی مانند اسیدهای نوکلئیک، پروتئین ها، چربی های بزرگ و پلی ساکاریدها و هچمنین انواعی از خود این پلیمرهای زیستی، یون های معدنی و غیره می توانند از آن بگذرند و به فضای بین غشایی وارد و یا از آن خارج شوند. 

        اما غشای داخلی یک غشای فوق العاده اختصاصی بوده و نسبت به غشای خارجی درصد پروتئین بالایی هم دارد که نشان دهنده نقش مهم و حیاتی آن است (چرا که پروتئین ها مسئول بروز عملکردها و رفتارهای سلولی هستند). غشای داخلی میتوکندری بسیار چین خورده بوده و هر کدام از چین های آن، کریستا یا تیغه نامیده می شوند. این تیغه ها، به سمت فضای داخل میتوکندری (موسوم به ماتریکس میتوکندری یا ماده زمینه ای) کشیده شده و بسیاری از آنها حتی تا مجاورت غشای مقابل خود از آن سمت پیشروی می کنند. در داخل این غشای پر پیچ و خم، پروتئین های بسیاری از جمله پروتئین های درگیر در انتقال الکترون (معروف به پروتئین های زنجیره انتقال الکترون یا زنجیره تنفسی) قرار دارند که در جای جای آن پراکنده اند. 


 

          حرف برای گفتن بسیار است، اما هدف من در این بحث مختصر، بررسی پاسخ های حتمی و احتمالی به این سوال است که چرا میتوکندری ها کریستا دارند و در واقع اهداف ایجاد کریستاها در میتوکندری ها چه می تواند باشد؟ دلایلی را برای پاسخ به این سوال برشمرده ام که در زیر به آنها می پردازم، دلایلی که شما در کتابهایتان معمولا نمی بینید!

1- کریستاها به خاطر داشتن نسبت سطح به حجم بالا قادرند تعداد زنجیره های تنفسی بسیار بیشتری را در خود جای دهند. در نتیجۀ این امر، کارآیی تولید ATP در میتوکندری و به تبع آن در سلول افزایش خواهد یافت. 

2- کریستاها با نفوذ در داخل ماتریکس میتوکندری، NADH ها و FADH2 های موجود در ماتریکس را به واسطه آنزیم سوکسینات دهیدروژناز در غشای داخلی میتوکندری سریعتر دریافت می کنند. (همانطور که می دانید آنزیم سوکسینات دهیدروژناز تنها آنزیمی از چرخه کربس (چرخه TCA) است که در اتصال با غشای داخلی میتوکندری می باشد و در عین حال کمپلکس II زنجیره تنفسی به شمار می آید و عمل آن نیز تبدیل سوکسینات و فومارات به یکدیگر و همزمان تولید FADH2 در طی این واکنش و یا مصرف آن (گرفتن الکترون های آن و دادن آنها به زنجیره انتقال الکترون) می باشد؛
 کمپلکس آنزیمی NADH اکسیدوردوکتاز نیز که یک کمپلکس پروتئینی عرض غشایی است، الکترون های NADH را گرفته و به زنجیره انتقال الکترون وارد می کند).

 


 

 

3- سوکسینات دهیدروژناز موجود در زنجیره تنفسی در کریستاها، با انتقال سریع الکترون های FADH2 به زنجیره سبب تبدیل سوکسینات به فومارات و در نتیجه تسریع پیشرفت چرخه کربس می شود و همزمان به زنجیره نیز سرعت بیشتری می بخشد.

4- کریستاها با ایجاد محفظه های نسبتاً محدود و بسته ای (شبیه سازی شده با تیلاکوئیدهای کلروپلاست ها) در محدوده نسبتاً کوچکی، شیب های الکتروشیمیاییِ پروتونیِ تندی را ایجاد می کنند که سریعاً از این شیب ها توسط ATP سنتاز، به منظور سنتز ATP بهره برداری به عمل می آید (بجای اینکه نیاز باشد کل فضای بین دو غشا پر از پروتون شود).